Zika, amenaza mortal en el embarazo

La infección por el virus del Zika no suele conllevar ninguna complicación grave en los adultos. De hecho, solo uno de cada cinco infectados llega a padecer síntomas, que además resultan muy leves –por lo general, fiebre, dolor y erupciones en la piel–.

Sin embargo, el virus puede resultar muy peligroso, e incluso mortal, en caso de embarazo. Y es que como ya ha alertado la Organización Mundial de la Salud (OMS), el Zika podría ser responsable del aumento de los casos de microcefalia en bebés registrado en el último año y medio en distintos países sudamericanos.

Y ahora, un nuevo estudio llevado a cabo por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford (EU) aporta una nueva teoría para explicar la relación entre el virus y la microcefalia en fetos y neonatos.

Como explica Joanna Wysocka, directora de esta investigación publicada en la revista «Cell Host & Microbe», «además de mediante sus efectos sobre las células madre neurales y las células ya diferenciadas, el virus del Zika podría alterar el desarrollo del cerebro de una forma indirecta, concretamente a través de una comunicación cruzada entre las vías de señalización de los diferentes tipos de células embrionarias.

Las células de la cresta neural craneal serían un ejemplo, pero algunos de estos mecanismos podrían resultar también relevantes para otros tejidos que se encuentran en contacto con el cerebro en desarrollo durante la formación de la cabeza y que, asimismo, podrían ser infectados por el virus».

Funciones alteradas

Distintos estudios previos ya habían demostrado que el virus del Zika infecta las células madre neuronales responsables de la formación de la corteza cerebral, esto es, la capa o manto de tejido nervioso que cubre la superficie de los hemisferios cerebrales. Una infección que provoca que las células madre mueran o pierdan su capacidad para dividirse, lo que da lugar a que la corteza cerebral no se forme correctamente o, llegado el caso, no se regenere.

Sin embargo, la gran mayoría de los tejidos óseos y cartilaginosos que se forman durante la embriogénesis –esto es, el desarrollo del embrión que derivará en el feto– y que darán lugar a las estructuras craneofaciales tienen su origen no en las células madre neuronales, sino en las células de la cresta neural craneal –tipo de células madre ‘pluripotentes’, es decir, con capacidad de diferenciarse en cualquier célula del organismo–. Además, estas células también mantienen una comunicación constante con el cerebro en desarrollo. Por tanto, los investigadores del nuevo estudio quisieron evaluar si la infección por el virus del Zika de las células de la cresta neural craneal provoca una interrupción de las comunicaciones cerebrales durante la embriogénesis, lo que conllevaría la aparición de defectos en el desarrollo del cráneo –y, en definitiva, a la presentación de la microcefalia.

Los resultados mostraron que, a diferencia de como sucede con las células madre neuronales, el virus del Zika no promueve la muerte de las células de la cresta neural craneal.

Por el contrario, les induce a secretar señales que promueven la diferenciación prematura de las neuronas y su migración, así como la muerte de las células madre neuronales. Un efecto que, en su conjunto, también podría contribuir al desarrollo de la microcefalia.

Como indica Joanna Wysocka, «nuestros estudios ‘in vitro’ sugieren la posibilidad de que el virus del Zika pueda infectar las células de la cresta neural craneal durante el desarrollo embrionario, lo que podría tener un efecto sobre el desarrollo cerebral a través de la alteración de las vías de señalización paracrina y, asimismo, afectar directamente al desarrollo de las estructuras craneofaciales».