Epidemia: aumenta 500% el riesgo de padecer diabetes

El síndrome metabólico, uno de los principales problemas de salud pública del siglo XXI, constituye la causa primaria de la epidemia de diabetes en México (aumenta cinco veces el riesgo de padecer esta enfermedad, cuyo día mundial se celebra este lunes).

Además, 50 por ciento de las defunciones en la población de más de 60 años ocurre por males derivados de él; en mujeres, estas muertes son más frecuentes por diabetes mellitus tipo 2; en hombres, por afecciones cardiovasculares.

Los trastornos que conforman este síndrome –obesidad central (aumento de grasa abdominal), dislipidemia (niveles altos de triglicéridos y colesterol LDL), hipertensión arterial, hiperglucemia (niveles altos de glucosa en la sangre), hiperinsulinemia (niveles altos de insulina, hormona que controla el metabolismo de carbohidratos y grasas) y estado proinflamatorio (favorece la inflamación del organismo) y protrombótico (favorece la formación de trombos o coágulos)– conducen al agotamiento de las células beta-pancreáticas, las cuales producen y liberan la insulina.

En los centros de salud de México, el propósito del tratamiento médico del síndrome metabólico es retrasar la aparición de las alteraciones clínicas de la diabetes mellitus tipo 2, la cual es sistémica porque ocasiona trastornos en todo el organismo, no sólo en el páncreas. Personas con obesidad cursan con una variedad de patologías derivadas del síndrome metabólico. Se sabe, por ejemplo, que 70 por ciento de los individuos obesos padece hígado graso, el cual puede derivar en cirrosis hepática y cáncer, dijo David García, investigador del Departamento de Fisiología de la Facultad de Medicina.

Células beta-pancreáticas

Más que curar el síndrome metabólico, García busca esclarecer el funcionamiento de las células beta-pancreáticas para diferir su agotamiento. Recientemente, “encontré que hay una alteración en el proceso de liberación de la insulina, que consiste en un cambio en las propiedades eléctricas de las células beta-pancreáticas y, en particular, en la regulación de ciertos canales iónicos de calcio”.

De acuerdo con resultados experimentales obtenidos por el universitario, lo que primariamente se altera en la regulación de los canales de calcio es una parte del mecanismo de liberación de la insulina: la llamada regulación insensible al voltaje, que depende de la molécula PIP2 (fosfatidilinositol-4,5-bisfosfato).

Cuando la cascada de señalización de esta molécula (un fosfolípido que está en forma natural en la membrana celular) se altera, la liberación de la insulina se trastorna, lo cual ocasiona hiperinsulinemia, que conduce al agotamiento de las células beta-pancreáticas, según mediciones biofísicas en un modelo experimental en ratas Wistar sometidas a dieta hipercalórica.

A largo plazo, agotadas las células beta-pancreáticas, ya no se tiene hiperinsulinemia, sino diabetes: hay deficiencia de insulina, hiperglucemia, más sed, más hambre y pérdida de peso. Como complicaciones tardías, los pacientes diabéticos padecen daño en los riñones y retinas, pie diabético, etcétera.

Proteínas G

Como parte de sus estudios para saber qué mecanismos causan tempranamente el síndrome metabólico, García y sus colaboradores estudian en el Laboratorio de Biofísica y Células Troncales de la Facultad de Medicina las alteraciones en la liberación y el efecto de hormonas (insulina y leptina) y neurotransmisores. Con ese objetivo utilizan métodos biofísicos para medir cambios en diferentes moléculas (proteínas G, canales iónicos y PIP2) de células beta-pancreáticas de ratas sometidas a dieta hipercalórica.

Por ejemplo, con fijación de voltaje y amperometría han medido directamente los cambios eléctricos en canales iónicos de las células beta-pancreáticas y nerviosas cerebrales del núcleo arqueado del hipotálamo.

En el caso de las células beta-pancreáticas, observaron cómo éstas van perdiendo su capacidad de producir y liberar insulina.

Asimismo, mediante la técnica de tomografía por emisión de positrones (PET, por sus siglas en inglés), vieron cómo cambia la densidad de los receptores de la membrana celular que están acoplados a las proteínas G, cuya función es transducir (transformar) correctamente la energía entre el receptor de la membrana celular y los efectores que determinan la liberación de hormonas y neurotransmisores. “Si esto no ocurre adecuadamente, la respuesta fisiológica que se esperaba de las células no se produce”, señaló García.

Relación cerebro-páncreas

Otro blanco de estudio de García es la relación cerebro-páncreas en el síndrome metabólico. Su propósito es determinar los mecanismos de regulación calórica en células nerviosas cerebrales. Así, además de observar el funcionamiento normal y alterado de las células beta-pancreáticas, analiza su relación con las neuronas del núcleo arqueado del hipotálamo, de cuyos mecanismos depende el equilibrio calórico del organismo que, si falla, lleva a la obesidad.

A medida que la dieta hipercalórica avanza, el número de receptores y moléculas claves en el funcionamiento celular, entre ellas la del PIP2, cambia notablemente.

También ocurren alteraciones notorias en el número de proteínas G de los receptores de la membrana celular que modifican la conducta, aprendizaje y memoria, lo cual apuntala la hipótesis de que en condiciones de alta dieta de sacarosa se alteran funciones cognitivas del sistema nervioso. Estas observaciones experimentales son novedosas y sorprendentes.

A las 30 semanas de llevar una dieta hipercalórica se nota una caída de receptores de la membrana celular, los cuales se ven significativamente disminuidos. Las alteraciones parecen imperceptibles; sin embargo, si se les hacen pruebas cognitivas o conductuales, las ratas comienzan a mostrar trastornos que se traducen en afectaciones de la actividad motora.

Otro hallazgo novedoso, hecho por otros investigadores, es que la hiperinsulinemia no sólo se encuentra en la sangre periférica, sino también en el cerebro. García aún no sabe por qué éste presenta esos cambios en los niveles de insulina. De ahí que una de sus metas sea describir uno de los mecanismos de las neuronas centrales que determinan la regulación calórica del organismo y que conducen a la obesidad.

CONFORMACIÓN Y PREVENCIÓN

¿Qué trastornos lo conforman?

Obesidad central (aumento de grasa abdominal), dislipidemia (niveles altos de triglicéridos y colesterol LDL), hipertensión arterial, hiperglucemia (niveles altos de glucosa en la sangre), hiperinsulinemia (niveles altos de insulina, hormona que controla el metabolismo de carbohidratos y grasas) y estado proinflamatorio (favorece la inflamación del organismo) y protrombótico (favorece la formación de trombos o coágulos).

TRES PILARES PARA PREVENIRLO

•     Educación para llevar una vida saludable. Hay que manejar bien los hábitos alimenticios y seleccionar lo que se debe y no se debe comer.

•     Dieta balanceada. Hay que saber cuál es hipercalórica y preferir la que contiene sólo las calorías necesarias para la actividad cotidiana, además de proteínas y minerales.

•     Ejercicio para evitar el sedentarismo. Hay que caminar 30 minutos diarios, como mínimo. Correr sólo los fines de semana no sirve; por lo contrario, es nocivo. El ejercicio debe ser cotidiano.