¿Puede el microbioma predecir el párkinson?
El cambio más significativo fue una alteración del metabolismo de los lípidos y una pérdida del metabolismo de los ácidos grasos
El microbioma intestinal influye en muchos sistemas del cuerpo humano. Así, puede crear neuroquímicos, como la serotonina, y comunicarse con el sistema nervioso central. Además, su relación con cerebro puede influir en la demencia y el autismo.
En este sentido, los autores de un nuevo estudio se centraron en investigar el vínculo entre las bacterias intestinales y la enfermedad de Parkinson.
De esta forma, el equipo recogió muestras de tejido del apéndice de personas con la enfermedad de Párkinson y un grupo de control de personas sin la afección. Lo cierto es que, aunque muchas personas consideran que el apéndice no tiene ninguna función biológica, existe una creciente evidencia científica de que actúa como reservorio de microbios intestinales y alfa-sinucleína, la proteína característica del párkinson.
Así, como hemos dicho anteriormente, los investigadores recolectaron muestras del tejido del apéndice, pero también del íleon y el hígado, los cuales tienen un papel importante en la producción de ácidos biliares.
Después de que alguien coma, la sustancia se libera en sus intestinos para ayudar a descompensar las grasas. Así, las sales biliares son uno de los componentes clave de la bilis que ayuda a descomponer estas grasas.
Para estudiar las diferencias en la composición microbiana, los investigadores compararon el microbioma del apéndice de 12 personas con párkinson con 16 del grupo de control. De esta forma, encontraron que los apéndices de las personas con la afección tenían niveles más altos de Peptostreptococcaceae, Lachonospiraceae y Burkholderialies.
De hecho, el burkholderia infecta el cerebro. Algunas de las especies de este género codifican la enzina limitante para la síntesis de ácidos biliares secundarios, destacando el hecho de que el microbioma del apéndice tiene un enriquecimiento de la microbiota que metaboliza los ácidos biliares.
Vías metabólicas desreguladas
Tras el estudio, las especies bacterianas responsables de la producción de ácidos biliares secundarios en el intestino grueso estaban elevadas en el apéndice. Así, basándose en las alteraciones del microbioma, los investigadores buscaron ver si la enfermedad de Parkinson estaba asociada con cambios en las vías metabólicas microbianas en el apéndice.
El cambio más significativo fue una alteración del metabolismo de los lípidos y una pérdida del metabolismo de los ácidos grasos. Debido a este metabolismo lipídico desregulado, el equipo también probó si las proteínas involucradas en las vías metabólicas también estaban alteradas en el apéndice y el íleon.
Así, en el apéndice y el íleon de las personas con párkinson, hubo una disminución de las proteínas que afectan el metabolismo de los lípidos. Además, hubo deterioro en las vías involucradas en otra actividad celular, en la localización de proteínas, presentación de antígenos, glucólisis y actividad inmune.
Aumento de los ácidos biliares
Los investigadores también encontraron cambios en la microbiota involucrada en la producción de ácidos biliares al observar el apéndice. Los ácidos biliares se crean en el hígado, pero actúan en el intestino delgado para descomponer la grasa y absorber nutrientes importantes para el cuerpo. El hígado sintetiza ácidos biliares primeros a partir del colesterol.
El equipo estudió 15 ácidos biliares en muestras de 15 personas con párkinson y 12 ácidos biliares de controles. En comparación con los controles sanos, los apéndices de personas con la afección habían aumentado significativamente los ácidos biliares secundarios, generalmente, creados para microbios intestinales.
Los resultados mostraron un aumento de 18,7 veces en el ácido litocólico y un aumento de 5,6 veces en el ácido desoxicólico. Ambos compuestos son tóxicos para las células en concentraciones elevadas.
Por otro lado, no hubo diferencia en la concentración de ácidos biliares primarios o bilis total en las muestras del apéndice de párkinson. Tampoco hubo cambios en la concentración de ácidos biliares primarios en el íleo. Sin embargo, hubo un aumento de 3,6 veces en ácido litocólico y ácido desoxicólico.
Cambios genéticos
El siguiente paso fue ver si la enfermedad de Parkinson también afectaba genéticamente la producción de ácidos biliares. En el íleon de las personas con la afección, encontraron niveles más altos de transcripciones de genes que normalmente regulan la homeostasis de los ácidos biliares y el colesterol.
Los autores sugieren que la enfermedad de Parkinson podría alterar el control de los ácidos biliares, regular los niveles de colesterol y el metabolismo general de las grasas.
(Con información de noticiasensalud.com)
